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2,3,7,8-四氯双苯环二𫫇英

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2,3,7,8-四氯双苯环二𫫇英
IUPAC名
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo[b,e][1,4]-dioxin[1]
2,3,7,8-四氯代双苯并[b,e][1,4]-二𫫇环己
别名 四氯双苯二𫫇英
识别
缩写 2,3,7,8-TCDD; 2,3,7,8-TCDBD; PCDD-2378
CAS号 1746-01-6  checkY
PubChem 15625
ChemSpider 14865
SMILES
 
  • Clc2cc1Oc3c(Oc1cc2Cl)cc(Cl)c(Cl)c3
InChI
 
  • 1/C12H4Cl4O2/c13-5-1-9-10(2-6(5)14)18-12-4-8(16)7(15)3-11(12)17-9/h1-4H
InChIKey HGUFODBRKLSHSI-UHFFFAOYAA
ChEBI 28119
KEGG C07557
性质
化学式 C12H4Cl4O2
摩尔质量 321.97 g·mol−1
外观 无色至白色晶体[2]
密度 1.8 g cm-3
熔点 305 °C(578 K)
溶解性 0.2 µg/L[3]
log P 6.8
蒸气压 1.5 × 10-9 mmHg
危险性
警示术语 R:R26/27/28 R45
安全术语 S:S36/37 S62
欧盟分类 剧毒 T+
主要危害 致癌、致畸[2]
NFPA 704
1
4
0
 
PEL none[2]
若非注明,所有数据均出自标准状态(25 ℃,100 kPa)下。

2,3,7,8-四氯双苯环对二𫫇英(英语:2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,简称2,3,7,8-TCDD),简称四氯双苯二𫫇英,是类戴奥辛物质中被认为毒性最强的一种[4][5],因此大部分的动物实验研究皆使用TCDD做为检测二𫫇英类化合物毒性的标准,其馀的二𫫇英类化合物对人类的影响则尚待确认。二𫫇英类化合物具有脂溶性,因此容易进行生物累积作用。以TCDD为例,对哺乳类动物的研究指出虽然存在致死剂量,但不同物种之间可忍受的剂量差异颇大。

毒理

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二𫫇英是一种细胞毒。以TCDD为例,其进入人体后将诱导δ-氨基乙酰丙酸合酶(Aminolevulinic acid synthetase,ALAS)的产生,此酶为血红素合成的限速酶。过多的ALAS会破坏细胞组织,并可能表现出类似卟啉症的病征[6]。二𫫇英可以诱导淋巴细胞凋亡,抑制杀伤性T细胞(cytotoxic T cell,Tc或CTL)的产生并促进免疫抑制因子的高度表达[7],引起免疫系统调节功能障碍。二𫫇英亦能侵入DNA分子,诱发突变,由此而具有致畸与致癌作用。二𫫇英在体内不易代谢,可随排泄物进入环境。

另外,TCDD虽不具有直接的致突变性与基因毒性[8],但是却可能透过间接的生理途径而致癌。由于尚未出现人类因二𫫇英类化合物急性致死的案例,因此推断人类接触的二𫫇英浓度相对来说为较低剂量,但仍有可能经由生物累积而出现慢性症状。这种情况下,经由动物实验与临床病例推论出的TCDD对人类的健康风险主要有:

  • 氯痤疮。这是目前唯一可确认且有临床病例的、人体积存高浓度的二𫫇英而引发的现象。[9]
  • 癌症。动物实验显示TCDD对某些种动物具有高度致癌性,但是要超过某一门槛剂量才会发生。对人类的致癌性目前尚在研究中,不过塞维索事件后的临床案例显示高浓度TCDD可能会稍稍增加多发性骨髓瘤白血病的发生机率。[10]
  • 其他在动物实验中出现的生理症状包括免疫功能下降、肾功能下降、牙齿发育受阻等等。其中牙齿发育的问题也在塞维索事件中出现病例[11]。另外根据塞维索事件的研究,TCDD尚可能与糖尿病、子宫内膜异位、内分泌失调等有关。[12]

军事用途

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斯德哥尔摩国际和平研究所在《化学、生物战问题》中将二𫫇英视为一种潜在的军用毒剂,部分原因如下:

  • 毒性:大多数二𫫇英类化合物对哺乳动物具有高毒性。以大白鼠为材料的实验表明,TCDD的毒性与沙林相近[LD50(TCDD):0.447mg/ LD50(Sarin):0.55mg]。
  • 诊疗:病程长,所造成的伤害长期不愈,且无特效药物。
  • 持久性:性质高度稳定,洗消困难,可长期染毒。
  • 施放:可形成气溶胶,使用方便。
  • 原料:来源广泛,但目前产率尚低。

另见

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参考资料

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  1. ^ 国际纯化学和应用化学联合会化学术语概略,第二版。(金皮书)(1997)。在线校正版: (2006–) "dioxin"。doi:10.1351/goldbook.D01750
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. #0594. NIOSH. 
  3. ^ Shiu WY; et al. Physical-chemical properties of chlorinated dibenzo-p-dioxins. Environ Sci Technol. 1988, 22 (6): 651–658. Bibcode:1988EnST...22..651S. doi:10.1021/es00171a006. 
  4. ^ « Des molécules à la vie dure »页面存档备份,存于互联网档案馆), sur univ-fcomte.fr, mai 2011.
  5. ^ Pohjanvirta R, Tuomisto J. Short-term toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in laboratory animals: effects, mechanisms, and animal models. Pharmacological Reviews. December 1994, 46 (4): 483–549. PMID 7899475. 
  6. ^ Poland A, Glover E: 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: A potent inducer of delta-aminolevulinic acid synthetase. Science 179:476-477 (1973).
  7. ^ Fewer CTL, not enhanced NK cells, are sufficient for viral clearance from the lungs of immunocompromised mice. Cell Immunol. 2003 Nov; 226 (1):54-64
  8. ^ Y.P. Dragan, D. Schrenk. Animal studies addressing the carcinogenicity of TCDD (or related compounds) with an emphasis on tumour promotion. Food Additives and Contaminants. 2000, 17 (4): 289–302. PMID 10912243. doi:10.1080/026520300283360. 
  9. ^ P. Mocarelli; et al. Serum concentrations of 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo-p-dioxin and test results from selected residents of Seveso, Italy. J. Toxicol. Environ. Health. 1991, 32 (4): 357–366. PMID 1826746. doi:10.1080/15287399109531490. 
  10. ^ Angela Cecilia Pesatori, Dario Consonni, Maurizia Rubagotti, Paolo Grillo and Pier Alberto Bertazzi. Cancer incidence in the population exposed to dioxin after the "Seveso accident": twenty years of follow-up. Environmental Health. 2009, 8: 39. doi:10.1186/1476-069X-8-39. 
  11. ^ S. Alaluusua; et al. Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. Environ. Health Perspect. 2004, 112 (13): 1313–1318. PMC 1247522可免费查阅. PMID 15345345. doi:10.1289/ehp.6920. 
  12. ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG; et al. Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies. Environ. Health Perspect. 2002, 110 (12): 1169–73. PMID 12460794. 

外部链接

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