瞳孔放大

散瞳症
異名	瞳孔散大（Blown pupil）
為進行眼底檢查而使用散瞳藥水導致的瞳孔擴大
讀音	/mɪˈdraɪ.əsɪs, maɪ-/
分類和外部資源
醫學專科	眼科學、神經學
ICD-10	H57.0
OMIM	159420、​159410、​106240
DiseasesDB	8603

散瞳症（Mydriasis）指瞳孔異常擴大的症狀，通常由非生理性原因引起，少數情況下也可能是生理性瞳孔反應。非生理性原因包括疾病、創傷或特定藥物使用，也可能病因不明。

正常情況下，作為瞳孔對光反射的一部分，瞳孔在黑暗中會擴大以增強夜視能力，在強光下會收縮以保護視網膜免受日光損傷。而散瞳狀態下的瞳孔即使在明亮環境中仍保持過度擴大。虹膜放射狀肌纖維興奮導致瞳孔擴大的現象即稱為散瞳。廣義上，散瞳也指瞳孔在弱光條件或交感神經刺激下的自然擴大。眼科檢查（尤其是需要觀察視網膜的操作）常需使用藥物誘導散瞳。

單側固定性散瞳可能是顱內壓增高的症狀。與之相反的瞳孔收縮稱為縮瞳。散瞳和縮瞳均可為生理性現象。瞳孔不等（Anisocoria）則指雙眼瞳孔擴張程度不一致的狀態。

病因

因迷幻藥LSD引起交感神經系統過度激活導致的雙側瞳孔散大

昏暗光線下瞳孔直徑擴大至9毫米。多數人無法在不使用散瞳劑的情況下達到此種擴張程度

控制虹膜大小的肌肉分為兩種：由環狀肌纖維構成的瞳孔括約肌，以及由放射狀肌纖維構成的瞳孔開大肌。括約肌受副交感神經系統支配，開大肌則受交感神經系統調控。交感神經刺激腎上腺素受體可引起放射肌收縮並導致瞳孔擴大；反之，副交感神經刺激則引發環狀肌收縮和瞳孔縮小。

散瞳機製取決於具體誘因，通常涉及支配眼部的副交感神經（正常狀態下收縮瞳孔）功能受損，或交感神經系統（SNS）過度活躍。

瞳孔直徑在需要記憶與注意力的認知任務中也會增大，這一現象在心理生理學實驗中常作為中樞神經激活（"喚醒"）的指標。

藥物

散瞳藥（Mydriatic）是指能誘導瞳孔擴大的製劑。醫學上常用托吡卡胺等藥物以便檢查視網膜等眼內深層結構。散瞳藥通常兼具睫狀肌麻痹效應，可減弱或麻痹調節反射，此特性也用於特定眼科檢查或治療（如緩解疼痛性睫狀肌痙攣）。使用散瞳藥的主要副作用是強光不耐受（畏光）。藥物誘導的散瞳還可作為霍納綜合徵的診斷測試。

散瞳可通過調節腎上腺素能或膽鹼能信號通路實現：

可能導致散瞳的藥物包括：

• 興奮劑（通常為單胺能類）：如苯丙胺、可卡因、MDMA及甲卡西酮
• 抗膽鹼藥：如苯海拉明、阿托品、莨菪鹼和東莨菪鹼，通過拮抗眼部毒蕈鹼型乙酰膽鹼受體發揮作用。阻斷乙酰膽鹼受體可降低瞳孔肌肉收縮能力導致散瞳（在白內障手術等需經瞳孔通路無阻礙進入眼內結構的手術中至關重要，故術前需同時進行眼肌麻痹和麻醉）。抗膽鹼藥托吡卡胺可作為手術用散瞳劑
• 血清素能藥物：如LSD、迷幻蘑菇、麥司卡林及2C-B，此類藥物通常具有致幻作用。類似地，選擇性血清素再攝取抑制劑也可能導致散瞳
• 解離性麻醉劑：如右美沙芬（兼具SSRI和σ1受體激動作用）
• 特定GABA能藥物：如芬尼布特及γ-羥基丁酸
• 腎上腺素受體激動劑：如去氧腎上腺素和環戊通。手術中若需強效散瞳可選用腎上腺素受體激動劑。去甲腎上腺素作為調節自主神經系統的激素和神經遞質，可通過虹膜肌肉調控瞳孔孔徑。因此腎上腺素受體激動劑通過模擬去甲腎上腺素活性引發散瞳

催產素的自然釋放可能導致輕度至中度散瞳。

藥物長期作用也可能導致散瞳，例如阿片類藥物戒斷。

大麻可能導致散瞳。

自主神經病變

副交感神經纖維與顱神經III（動眼神經）伴行，支配眼部環狀肌層（瞳孔括約肌）。該神經損傷通常表現為瞳孔散大，因為支配瞳孔的交感神經（引起散瞳）未受影響而失去拮抗。

多種中樞神經系統疾病（如癲癇、中風和腦疝前期）也可導致暫時性散瞳。腦部災難性事件或快速增大的顱內占位可壓迫動眼神經。

創傷

頭部損傷或眼外傷可能損傷瞳孔括約肌（負責收縮瞳孔的肌肉）或其支配神經，導致正常瞳孔對光反射減弱或消失。

參見

• 瞳孔縮小