跳转到内容

毛囊

维基百科,自由的百科全书
毛囊的结构示意图
人类体表的毛发

毛囊Hair follicle)是用来生长毛发的皮肤器官,也是哺乳动物唯一终生呈周期性循环的器官,分布在除了手掌、脚掌和嘴唇以外的全身体表皮肤上。

毛囊可以帮助表皮维持机体免受外界环境的损伤,在生理性的组织更新和外伤修复中发挥重要作用[1]

目前已有研究发现与立毛肌接触面积越大的毛囊保持得越持久,而与立毛肌接触面积越小的毛囊则更容易受到雄激素的刺激而转变为毫毛[2]

结构

[编辑]

哺乳动物毛囊的基本结构都是相同的。毛囊由连接组织鞘(Connective tissue sheath、CTS)、内根鞘(Inner root sheath、IRS)、外根鞘 (Outer root sheath、ORS)、毛球(Hair bulb)和毛干(Hair shaft)等构成[3]

毛球内包围着一些密集的真皮纤维细胞,内陷深入部分称为毛乳头(Dermal papilla、DP),是一个发送和接收信号的诱导结构[4],毛乳头由位于成群分布在毛囊基底部的真皮毛乳头细胞(Dermal papilla cell、DPC)组成,可以诱导毛囊再生[5]。内根鞘是包围毛干的刚硬结构,决定毛干的形状,由鞘小皮、赫氏层(Huxley's layer)和亨氏层(Henle's layer)组成。外根鞘在内根鞘之外,由厚厚的细胞组成,包裹着整个内根鞘和毛干。毛囊的最外面是连接组织鞘,由几层成纤维细胞组成,将毛囊与真皮层隔离开[6]

毛囊实际上由两大部分组成,即上皮(毛母质与外根鞘)和真皮(毛乳头和结缔组织鞘),其中包括20多种细胞,包括角质形成细胞、黑色素细胞、兰格汉氏细胞(Langerhans cell)、默克麦克氏细胞英语Merkel cell(Merkel cell)、真皮鞘细胞和毛乳头细胞[3]

绝大多数哺乳动物毛囊分为两类,即初级毛囊(Primary hair follicle、PF)和次级毛囊(Secondary hair follicle、SF)[3]。初级毛囊发生较早,毛球大,毛囊较长和较粗,具有两个发达的皮脂腺(Sebaceous gland、SG),毛干一般有髓质[3]。次级毛囊发生较晚,毛球小,毛囊短而细,没有或仅有一个不发达的皮脂腺,毛干没有髓质[3]。大多数成年的哺乳动物毛囊都是成群分布的,而每个毛囊群基本上由一至五个初级毛囊,以及围绕在初级毛囊周围的若干个次级毛囊组成[3]

毛囊周期

[编辑]

一般而言,毛囊的生长周期会经历生长期(Anagen phase)、退行期(Catagen phase)和休止期(Telogen phase)三个阶段[7][8]。毛囊是依靠上皮细胞和真皮间充质细胞的相互作用,完成周期性生长,以发育成完整的毛囊[9]。毛囊发育的周期性不仅受光照、温度紫外线物理因素的调控,还受相关基因及通路的调控[9]。随着毛囊周期的变化,毛囊周围的毛细微血管也会出现变化,因为在毛囊生长期时,毛细微血管比较发达,而毛囊进入退行期后会逐渐退化[10][11][12]

生长期

[编辑]

这是毛囊生长最活跃的阶段[13],亦是 黑色素生成和大部分哺乳动物周期经历最长的一个阶段[14]。毛囊凸出区域的干细胞迅速增殖,毛囊根部的毛乳头不断增大,并且开始向皮肤深处生长[14]。由于毛母质细胞受到毛乳头的调控,快速分化出新的毛干和内根鞘[14]。一般来说,人类头皮毛囊的生长期可以持续2至8,而眉毛睫毛等毛囊的生长期只能维持2至3个月[15]。然而其他动物的情况未必与人类的情况一样,例如绒山羊生长期不及6个月[16]。目前已知拔毛法可以诱导功能正常的毛囊快速转化进入生长期[17]

退行期

[编辑]

退行期是毛囊从生长期过渡到休止期的过程[14]。退行期时的毛母质细胞数目会减少,减慢毛干和内根鞘的分化速度,而毛球和外根鞘亦开始凋亡[14]。毛乳头细胞处于缩聚状态,毛囊变小且开始从真皮乳头脱落[14]

休止期

[编辑]

休止期时的毛囊活动基本处于休眠状态[14]。有研究指出临床上休止期脱发的产生与毛囊休止期的过度延长有关[18]

调控

[编辑]

调控毛囊周期性发育的信号通路有许多,包括Wnt、TGF-β、Notch、SHH、MAPK、BMP、Jak-STAT和TNF等,并且有研究表明Wnt信号通路和Wnt信号分子对毛囊发育起着重要的作用。

Wnt信号通路

[编辑]

第一个被发现的调控毛囊发育的通路是Wnt/β-连环蛋白信号通路,也被认为是最重要的通路[19]。目前已知在毛囊形态发生及初级毛囊的形成中,必须要有Wnt信号的传导[20],而发挥作用的主要是经典途径Wnt/β-连环蛋白信号通路。该信号通路核心因素为β-连环蛋白,在毛囊中主要表达于外根鞘、内根鞘、基质和毛干,但是在毛乳头细胞、毛母质细胞和外根鞘细胞的表达量最高[21]

Wnt信号通路对毛囊发育的调控作用主要通过对毛囊干细胞、转录因子、Wnt信号分子等的调节来实现。Wnt信号通路可以调节毛囊干细胞,例如在毛发再生期间,毛胚芽和隆突处毛囊干细胞中,β-连环蛋白的稳定表达可以活化LEF/TCF复合物,从而激活C-Myc周期蛋白D1等下游靶基因的转录,进而促进毛囊干细胞的活化、增殖和定向分化,但是毛囊干细胞在β-连环蛋白的表达数量较少时会分化为表皮细胞[22]

Kim等发现Dickkopfs会分泌一些富含着半胱胺酸蛋白质,以及低密度脂蛋白受体相关蛋白,两者结合后会抑制Wnt信号传导[23]

Qiu等发现佛波醇-12-十四烷酰-13-乙酸酯可以激活毛囊干细胞,因为它活化Wnt/β-catenin信号传导,令毛发再生[24]。此外,Liu等发现齐墩果酸通过Wnt/β-连环蛋白途径,刺激毛母质细胞进行增殖和细胞分化,促进人类头发的生长,有助解决脱发问题[25]

影响因素

[编辑]

维生素A及其活性衍生物

[编辑]

在毛囊的生长、分化和维持方面,维生素A及其活性衍生物发挥着重要作用[26][27]。多年来的研究工作发现局部应用维A酸可以调控毛囊发育周期[28]、维生素A可以激活小鼠的毛囊干细胞[29]、维生素A可以调节头发周期和免疫反应[30]等现象,同时亦有研究发现缺乏维生素A会导致头发稀少[31]和毛囊过度角质化[32][33],然而过量的维生素A会导致毛囊发育出现畸形[34],而过量的视黄酸则会导致脱发[35]

维生素A通过影响脂类代谢皮脂腺功能,调节毛囊的发育。目前已知视黄酸可以抑制BMP2诱导的脂肪细胞分化,从而抑制过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达[36]。PPARγ在皮脂腺的发生过程中起主要作用[37],在启动皮脂腺油脂细胞的细胞分化过程中发挥独特作用[38],故而缺失PPARγ导致脱发和皮脂腺萎缩[39]

此外,维生素A可以调节毛囊发育相关基因及类的表达。例如Duncan等指出参与维生素A代谢的基因在斑秃病变中明显上调[30]。Okano等指出皮肤中缺乏视黄酸降解酶CYP26B1英语CYP26B1小鼠会出现毛囊发育缺陷[35]

疾病

[编辑]

毛囊角化症

[编辑]

毛囊角化症(Keratosis pilaris)是一种常见于中国日本国家的常染色体显性遗传病,发生的原因是由于角质形成细胞的异常凋亡[40],而临床表现则为皮脂溢出部位出现多发的且小的红褐色丘疹,伴随着瘙痒和疼痛,其他的皮肤表现包括掌跖角化性凹点以及甲萎缩[41]。毛囊角化症造成的皮损常常随着年龄的增长而逐渐减轻,甚至消失[40]。目前发现日光的照射、焦油、局部免疫缺陷导致的细菌感染、衣物摩擦和缺乏维生素A 都可以引起角化病[40]

倒置性毛囊角化症

[编辑]

倒置性毛囊角化症(Inverted follicular keratosis、IFK)是一种内生性生长的毛囊漏斗部的良性肿瘤[42],多见于50岁以上的老年患者,通常单发皮损,而九成的皮损好发于头颈部,也可能发生于躯干、四肢及外阴。IFK的表现通常为孤立的丘疹和结节,肤色或会变为深色,临床表现缺乏特异性[43]。有文献指出多发的IFK提示着多发性缺陷瘤症候群英语Cowden syndrome(Cowden syndrome)[44]

毛囊性汗孔角化症

[编辑]

毛囊性汗孔角化症(Follicular porokeratosis、FPK)通常被认为是汗孔角化病(porokeratosis、PK)的一种累及毛囊的少见病理学亚型,然而认为这是一种新临床亚型的观点没有可靠的依据[45]。FPK的发病诱因可能是遗传、免疫抑制、感染和服用药物等,表现为除掌跖点状PK的其他PK亚型,包括Mibelli PK、播散性浅表性PK、播散性浅表光线性PK、线性PK和局限性PK[45]。大部分的FPK患者,用肉眼即可以看到皮损内的过度毛囊周角化现象,以及发现皮损周围有着普通PK患者所有的典型环状鸡眼样板层(Cornoid lamella、CL)[46]。有学者指出FPK的临床表现特征之处为环状白色角质围绕着毛发,表面附着少量的细碎鳞屑,以及皮损周边可以见到不连续的白色角质[47],而FPK的病理检查特征则为毛囊漏斗内可以见到角化不全性CL[48]

头部脓肿性穿掘性化脓性毛囊炎

[编辑]

头部脓肿性穿掘性化脓性毛囊炎(Perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens、PCAS),亦称为头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎、头皮分割性蜂窝织炎等,是一种少见的头部慢性化脓性皮肤病,病原菌主要是葡萄球菌,而诱因主要是不注意卫生和搔抓,以及机体的抵抗力较低[49]

嗜酸性脓疱性毛囊炎

[编辑]

嗜酸性脓疱性毛囊炎(Eosinophilic pustular folliculitis、EPF),亦称为Ofuji病(Ofuji’s disease),是一种毛囊丘疹性脓疱疾病[50],最先由日本学者所报道。目前仍然不清楚EPF的发病机制及病因,但是有指这是一种由各种抗原刺激有关的非特异性免疫反应[51],甚至有认为EPF可能与机体对溶血性链球菌抗原产生的免疫反应有关[52]。EPF的临床表现包括红斑基础上的毛囊性丘疹及无菌性脓疱,边缘可以向四周逐渐扩散而中央逐渐消退,并且伴随着不同程度的瘙痒[53]

播散性复发性漏斗部毛囊炎

[编辑]

播散性复发性漏斗部毛囊炎(Disseminated and recurrent infundibulofolliculitis、DRIF)首次在1968年由Hitch和Lurid报道,首名被报道的患者是一名27岁的非裔美国患者[54],此后白种和黄种DRIF患者也陆续被报道,而发病年龄大约为2至55,多数为青年,男女均有。虽然有兄弟二人同患此病的案例[55],但是未见报道有家族史者。DRIF的病程长和易反复,其表现为夏重冬轻,发病突然,并且很快累及躯干四肢,尤以颈胸部最明显,多数患者自觉瘙痒,部分患者瘙痒不明显[56]

全毛囊瘤

[编辑]

全毛囊瘤(Panfolliculoma)是一种罕见的毛囊良性肿瘤,最早于1993年由阿克曼等人命名。全毛囊瘤的临床表现为慢性生长的囊性结节或类似囊肿的透明状圆顶结节[57]

参考资料

[编辑]
  1. ^ 吴桂菊; 侯强; 顾军; 刘继勇. 人毛囊隆突區上皮幹細胞、黑素幹細胞及自發螢光存在的研究. 上海交通大学学报(医学版). 2016, 36 (10): 1436–1439. 
  2. ^ Sato, A; Toyoshima, KE; Toki, H; Ishibashi, N; Asakawa, K; Iwadate, A; Kanayama, T; Tobe, H; Takeda, A; Tsuji, T. Single follicular unit transplantation reconstructs arrector pili muscle and nerve connections and restores functional hair follicle piloerection.. The Journal of dermatology. 2012-08, 39 (8): 682–7 [2020-03-18]. PMID 22380609. doi:10.1111/j.1346-8138.2012.01505.x. (原始内容存档于2020-03-26). 
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 马馨; 陈洋; 姜怀志. 哺乳動物毛囊結構特徵及調控機制. 中国草食动物科学. 2013, (1): 53–56. 
  4. ^ Harmon, CS; Nevins, TD. Hair fibre production by human hair follicles in whole-organ culture.. The British journal of dermatology. 1994-04, 130 (4): 415–23 [2020-03-24]. PMID 8186105. doi:10.1111/j.1365-2133.1994.tb03372.x. (原始内容存档于2020-03-24). 
  5. ^ Moore, GP; Du Cros, DL; Isaacs, K; Pisansarakit, P; Wynn, PC. Hair growth induction: roles of growth factors.. Annals of the New York Academy of Sciences. 1991-12-26, 642: 308–25 [2020-03-24]. PMID 1809090. doi:10.1111/j.1749-6632.1991.tb24397.x. (原始内容存档于2020-03-24). 
  6. ^ 杨卫兵; 郝飞. 毛乳頭細胞在毛囊形態學發生和生長調控中的作用. 国外医学皮肤性病学分册. 2003, 29 (5): 312–313. 
  7. ^ Schmidt-Ullrich, R; Paus, R. Molecular principles of hair follicle induction and morphogenesis.. BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology. 2005-03, 27 (3): 247–61 [2020-03-22]. PMID 15714560. doi:10.1002/bies.20184. (原始内容存档于2020-03-22). 
  8. ^ Mou, C; Jackson, B; Schneider, P; Overbeek, PA; Headon, DJ. Generation of the primary hair follicle pattern.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2006-06-13, 103 (24): 9075–80 [2020-03-22]. PMID 16769906. doi:10.1073/pnas.0600825103. (原始内容存档于2020-03-22). 
  9. ^ 9.0 9.1 胡帅帅; 张珉; 肖叶懿; 陈阳; 鲍国连; 吴信生. 不同毛色獺兔皮膚中黑色素沈積及毛囊發育規律. 西北农业学报. 2019, 28 (9): 1387–1393. 
  10. ^ Paus, R; Cotsarelis, G. The biology of hair follicles.. The New England journal of medicine. 1999-08-12, 341 (7): 491–7 [2020-03-21]. PMID 10441606. doi:10.1056/NEJM199908123410706. (原始内容存档于2020-03-22). 
  11. ^ Yano, K; Brown, LF; Detmar, M. Control of hair growth and follicle size by VEGF-mediated angiogenesis.. The Journal of clinical investigation. 2001-02, 107 (4): 409–17 [2020-03-21]. PMID 11181640. doi:10.1172/JCI11317. 
  12. ^ Mecklenburg, L; Tobin, DJ; Müller-Röver, S; Handjiski, B; Wendt, G; Peters, EM; Pohl, S; Moll, I; Paus, R. Active hair growth (anagen) is associated with angiogenesis.. The Journal of investigative dermatology. 2000-05, 114 (5): 909–16 [2020-03-21]. PMID 10771470. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00954.x. (原始内容存档于2020-03-22). 
  13. ^ Baker, RE; Murray, PJ. Understanding hair follicle cycling: a systems approach.. Current opinion in genetics & development. 2012-12, 22 (6): 607–12 [2020-03-22]. PMID 23313098. doi:10.1016/j.gde.2012.11.007. (原始内容存档于2020-03-22). 
  14. ^ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 常永芳; 包鹏甲; 褚敏; 吴晓云; 梁春年; 阎萍. LncRNA在哺乳動物毛囊發育調控中的研究進展. 生物技术通报. 2019, 35 (8): 205–212. 
  15. ^ Bernard, BA. [The biology of hair follicle].. Journal de la Societe de biologie. 2005, 199 (4): 343–8 [2020-03-22]. PMID 16738529. doi:10.1051/jbio:2005036. (原始内容存档于2020-03-22). 
  16. ^ Galbraith, H. Fundamental hair follicle biology and fine fibre production in animals.. Animal : an international journal of animal bioscience. 2010-09, 4 (9): 1490–509 [2020-03-22]. PMID 22444696. doi:10.1017/S175173111000025X. (原始内容存档于2020-03-22). 
  17. ^ Müller-Röver, S; Handjiski, B; van der Veen, C; Eichmüller, S; Foitzik, K; McKay, IA; Stenn, KS; Paus, R. A comprehensive guide for the accurate classification of murine hair follicles in distinct hair cycle stages.. The Journal of investigative dermatology. 2001-07, 117 (1): 3–15 [2020-03-22]. PMID 11442744. doi:10.1046/j.0022-202x.2001.01377.x. (原始内容存档于2020-03-22). 
  18. ^ 章星琪. 休止期脫髮診療新進展. 中华皮肤科杂志. 2017, 50 (5): 388–390. doi:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.05.024. 
  19. ^ Yu, Nanlan; Song, Zhiqiang; Zhang, Kezhou; Yang, Xichuan. MAD2B acts as a negative regulatory partner of TCF4 on proliferation in human dermal papilla cells. Scientific Reports. 2017-09-15, 7 (1) [2020-03-22]. doi:10.1038/s41598-017-10350-w. (原始内容存档于2020-04-15). 
  20. ^ Tsai, SY; Sennett, R; Rezza, A; Clavel, C; Grisanti, L; Zemla, R; Najam, S; Rendl, M. Wnt/β-catenin signaling in dermal condensates is required for hair follicle formation.. Developmental biology. 2014-01-15, 385 (2): 179–88 [2020-03-22]. PMID 24309208. doi:10.1016/j.ydbio.2013.11.023. (原始内容存档于2020-03-26). 
  21. ^ Lin, CM; Yuan, YP; Chen, XC; Li, HH; Cai, BZ; Liu, Y; Zhang, H; Li, Y; Huang, K. Expression of Wnt/β-catenin signaling, stem-cell markers and proliferating cell markers in rat whisker hair follicles.. Journal of molecular histology. 2015-06, 46 (3): 233–40 [2020-03-22]. PMID 25832347. doi:10.1007/s10735-015-9616-5. (原始内容存档于2020-03-26). 
  22. ^ 吴素芳; 马涛; 李健宇; 李建平; 张巧灵. 調控毛囊發育的Wnt信號通路研究進展. 动物医学进展. 2019, 40 (4): 92–95. 
  23. ^ Kim, D; Garza, LA. The Negative Regulator CXXC5: Making WNT Look a Little Less Dishevelled.. The Journal of investigative dermatology. 2017-11, 137 (11): 2248–2250 [2020-03-22]. PMID 28967390. doi:10.1016/j.jid.2017.07.826. (原始内容存档于2020-03-26). 
  24. ^ Qiu, W; Lei, M; Zhou, L; Bai, X; Lai, X; Yu, Y; Yang, T; Lian, X. Hair follicle stem cell proliferation, Akt and Wnt signaling activation in TPA-induced hair regeneration.. Histochemistry and cell biology. 2017-06, 147 (6): 749–758 [2020-03-22]. PMID 28185006. doi:10.1007/s00418-017-1540-1. (原始内容存档于2020-03-26). 
  25. ^ Liu, B; Chen, X; Yi, H; Han, L; Ji, B; Chen, H; Deng, W; Wan, M. β-Catenin is involved in oleanolic acid-dependent promotion of proliferation in human hair matrix cells in an in vitro organ culture model.. Fitoterapia. 2017-09, 121: 136–140 [2020-03-22]. PMID 28723343. doi:10.1016/j.fitote.2017.07.007. (原始内容存档于2020-03-26). 
  26. ^ Bergfeld, WF. Retinoids and hair growth.. Journal of the American Academy of Dermatology. 1998-08, 39 (2 Pt 3): S86–9 [2020-03-22]. PMID 9703131. doi:10.1016/s0190-9622(98)70452-9. (原始内容存档于2020-03-22). 
  27. ^ Fisher, GJ; Voorhees, JJ. Molecular mechanisms of retinoid actions in skin.. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 1996-07, 10 (9): 1002–13 [2020-03-22]. PMID 8801161. doi:10.1096/fasebj.10.9.8801161. (原始内容存档于2020-03-22). 
  28. ^ Bazzano, G; Terezakis, N; Attia, H; Bazzano, A; Dover, R; Fenton, D; Mandir, N; Celleno, L; Tamburro, M; Jaconi, S. Effect of retinoids on follicular cells.. The Journal of investigative dermatology. 1993-07, 101 (1 Suppl): 138S–142S [2020-03-22]. PMID 8392099. doi:10.1111/1523-1747.ep12363264. (原始内容存档于2020-03-22). 
  29. ^ Suo, L; Sundberg, JP; Everts, HB. Dietary vitamin A regulates wingless-related MMTV integration site signaling to alter the hair cycle.. Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.). 2015-05, 240 (5): 618–23 [2020-03-22]. PMID 25361771. doi:10.1177/1535370214557220. (原始内容存档于2020-03-22). 
  30. ^ 30.0 30.1 Duncan, FJ; Silva, KA; Johnson, CJ; King, BL; Szatkiewicz, JP; Kamdar, SP; Ong, DE; Napoli, JL; Wang, J; King LE, Jr; Whiting, DA; McElwee, KJ; Sundberg, JP; Everts, HB. Endogenous retinoids in the pathogenesis of alopecia areata.. The Journal of investigative dermatology. 2013-02, 133 (2): 334–43 [2020-03-22]. PMID 23014334. doi:10.1038/jid.2012.344. (原始内容存档于2020-03-22). 
  31. ^ Everts, HB; Berdanier, CD. Nutrient-gene interactions in mitochondrial function: vitamin A needs are increased in BHE/Cdb rats.. IUBMB life. 2002-06, 53 (6): 289–94 [2020-03-22]. PMID 12625367. doi:10.1080/15216540213464. (原始内容存档于2020-03-22). 
  32. ^ Wolbach, S. Burt; Howe, Percy R. TISSUE CHANGES FOLLOWING DEPRIVATION OF FAT-SOLUBLE A VITAMIN. The Journal of Experimental Medicine. 1925-12-01, 42 (6): 753–777 [2020-03-22]. doi:10.1084/jem.42.6.753. 
  33. ^ Baldwin, TJ; Rood, KA; Kelly, EJ; Hall, JO. Dermatopathy in juvenile Angus cattle due to vitamin A deficiency.. Journal of veterinary diagnostic investigation : official publication of the American Association of Veterinary Laboratory Diagnosticians, Inc. 2012-07, 24 (4): 763–6 [2020-03-22]. PMID 22585959. doi:10.1177/1040638712445767. (原始内容存档于2020-03-22). 
  34. ^ Hardy, MH. Glandular metaplasia of hair follicles and other responses to vitamin A excess in cultures of rodent skin.. Journal of embryology and experimental morphology. 1968-04, 19 (2): 157–80 [2020-03-22]. PMID 4872188. (原始内容存档于2020-03-22). 
  35. ^ 35.0 35.1 Okano, J; Levy, C; Lichti, U; Sun, HW; Yuspa, SH; Sakai, Y; Morasso, MI. Cutaneous retinoic acid levels determine hair follicle development and downgrowth.. The Journal of biological chemistry. 2012-11-16, 287 (47): 39304–15 [2020-03-22]. PMID 23007396. doi:10.1074/jbc.M112.397273. (原始内容存档于2020-03-22). 
  36. ^ Hisada, K; Hata, K; Ichida, F; Matsubara, T; Orimo, H; Nakano, T; Yatani, H; Nishimura, R; Yoneda, T. Retinoic acid regulates commitment of undifferentiated mesenchymal stem cells into osteoblasts and adipocytes.. Journal of bone and mineral metabolism. 2013-01, 31 (1): 53–63 [2020-03-22]. PMID 23014973. doi:10.1007/s00774-012-0385-x. (原始内容存档于2020-03-22). 
  37. ^ Wang, X; Wang, X; Liu, J; Cai, T; Guo, L; Wang, S; Wang, J; Cao, Y; Ge, J; Jiang, Y; Tredget, EE; Cao, M; Wu, Y. Hair Follicle and Sebaceous Gland De Novo Regeneration With Cultured Epidermal Stem Cells and Skin-Derived Precursors.. Stem cells translational medicine. 2016-12, 5 (12): 1695–1706 [2020-03-22]. PMID 27458264. doi:10.5966/sctm.2015-0397. (原始内容存档于2020-03-22). 
  38. ^ Rosenfield, RL; Kentsis, A; Deplewski, D; Ciletti, N. Rat preputial sebocyte differentiation involves peroxisome proliferator-activated receptors.. The Journal of investigative dermatology. 1999-02, 112 (2): 226–32 [2020-03-22]. PMID 9989800. doi:10.1046/j.1523-1747.1999.00487.x. (原始内容存档于2020-03-22). 
  39. ^ Karnik, P; Tekeste, Z; McCormick, TS; Gilliam, AC; Price, VH; Cooper, KD; Mirmirani, P. Hair follicle stem cell-specific PPARgamma deletion causes scarring alopecia.. The Journal of investigative dermatology. 2009-05, 129 (5): 1243–57 [2020-03-22]. PMID 19052558. doi:10.1038/jid.2008.369. (原始内容存档于2020-03-22). 
  40. ^ 40.0 40.1 40.2 孙廷廷; 朱小华. 毛囊角化症的病因. 吉林医药学院学报. 2019, 40 (1): 45–47. 
  41. ^ Chacon, GR; Wolfson, DJ; Palacio, C; Sinha, AA. Darier's disease: a commonly misdiagnosed cutaneous disorder.. Journal of drugs in dermatology : JDD. 2008-04, 7 (4): 387–90 [2020-03-24]. PMID 18459521. (原始内容存档于2020-03-24). 
  42. ^ Kenney, M; Lester, EB; Cook, DL. Inverted follicular keratoses of the buttocks.. Journal of cutaneous pathology. 2018-05, 45 (5): 369–370 [2020-03-24]. PMID 29418015. doi:10.1111/cup.13107. (原始内容存档于2020-03-24). 
  43. ^ Noiles, K; Vender, R. Are all seborrheic keratoses benign? Review of the typical lesion and its variants.. Journal of cutaneous medicine and surgery. NaN, 12 (5): 203–10 [2020-03-24]. PMID 18845088. doi:10.2310/7750.2008.07096. (原始内容存档于2020-03-24). 
  44. ^ Larumbe, A; Iglesias, ME; Illarramendi, JJ; Córdoba, A; Gállego, M. [Acral keratoses and inverted follicular keratosis presenting Cowden disease].. Actas dermo-sifiliograficas. NaN, 98 (6): 425–9 [2020-03-24]. PMID 17663933. (原始内容存档于2020-03-24). 
  45. ^ 45.0 45.1 Zhao, M; Sanusi, T; Zhao, Y; Huang, C; Chen, S. Porokeratosis with follicular involvement: report of three cases and review of literatures.. International journal of clinical and experimental pathology. 2015, 8 (4): 4248–52 [2020-03-23]. PMID 26097620. (原始内容存档于2020-03-23). 
  46. ^ Trikha, R; Wile, A; King, J; Ward, KH; Brodell, RT. Punctate follicular porokeratosis: clinical and pathologic features.. The American Journal of dermatopathology. 2015-11, 37 (11): e134–6 [2020-03-23]. PMID 26485244. doi:10.1097/DAD.0000000000000319. (原始内容存档于2020-03-23). 
  47. ^ 吴琼. 毛囊性汗孔角化病一例和文獻復習 (硕士论文). 郑州大学. 2019. 
  48. ^ 吴琼; 张雪娇; 董慧婷. 毛囊性汗孔角化病一例. 中华皮肤科杂志. 2018, 51 (4): 317–318. 
  49. ^ 山凯萍; 黄咏梅; 王萍. 慢性化膿性穿掘性毛囊周圍炎病灶內光動力治療的臨床觀察. 世界最新医学信息文摘. 2019, (95): 88、90. 
  50. ^ Nomura, T; Katoh, M; Yamamoto, Y; Kabashima, K; Miyachi, Y. Eosinophilic pustular folliculitis: the transition in sex differences and interracial characteristics between 1965 and 2013.. The Journal of dermatology. 2015-04, 42 (4): 343–52 [2020-03-23]. PMID 25675987. doi:10.1111/1346-8138.12783. (原始内容存档于2020-03-24). 
  51. ^ Nervi, SJ; Schwartz, RA; Dmochowski, M. Eosinophilic pustular folliculitis: a 40 year retrospect.. Journal of the American Academy of Dermatology. 2006-08, 55 (2): 285–9 [2020-03-23]. PMID 16844513. doi:10.1016/j.jaad.2006.02.034. (原始内容存档于2020-03-24). 
  52. ^ 敖俊红; 郝震锋; 杨蓉娅. 嗜酸性膿皰性毛囊炎. 中国皮肤性病学杂志. 2006, (8): 505–507. 
  53. ^ 汪宁; 徐妍; 边东亮; 杨洁. 嗜酸性膿皰性毛囊炎1 例. 世界最新医学信息文摘. 2019, (86): 243、250. 
  54. ^ Hitch, JM; Lund, HZ. Disseminate and recurrent infundibulo-folliculitis: report of a case.. Archives of dermatology. 1968-04, 97 (4): 432–5 [2020-03-23]. PMID 5643238. (原始内容存档于2020-03-24). 
  55. ^ Kline, A; Relic, J. Disseminate and recurrent infundibulofolliculitis in childhood: a rarely reported entity.. Pediatric dermatology. NaN, 32 (1): e5–7 [2020-03-23]. PMID 25644045. doi:10.1111/pde.12442. (原始内容存档于2020-03-24). 
  56. ^ 戚世玲; 薛汝增; 吉苏云; 潘惠清; 林尔艺; 谷梅; 吴铁强. 播散性復發性漏斗部毛囊炎一例. 中华皮肤科杂志. 2017, 50 (10): 759. 
  57. ^ 陈艳; 杨希川; 兰雪梅; 游弋; 阎衡; 尹锐; 宋志强; 钟白玉; 郝飞. 全毛囊瘤一例. 中华皮肤科杂志. 2016, 49 (4): 286–287.